Контрольная работа по предмету КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ на тему: Тест по клинической фармакологии

Тесты для контроля:
1.Следующие утверждения о симптомокомплексе ХСН верны:
1.на ранних этапах бессимптомно
2.первыми признаками являются утомляемость, сердцебиения и одышка при физической нагрузке, которую раньше переносил адекватно
3.развернутая клиническая симптоматика возникает только при задержке жидкости в организме и при нарастании перегрузки объёмом (усиление одышки в положении лежа, частое мочеиспускание ночью)
4.увеличение печени 5отеки рук 6.отёки в нижних конечностях
2.Хроническая сердечная недостаточ¬ность может быть следствием:
1.перегрузки сердца давлением 2.пе¬регрузки объемом
3.непосредственным поражением миокарда 4.поражением почек
3.Основные цели фармакотерапии ХСН:
1.профилактика развития клинически выраженной ХСН у больных с бессимптомной дисфункцией левого желудочка
2.устранение основных симптомов заболевания 3.защита органов-мишеней
4.улучшение качества жизни 5.уменьшение числа госпитализаций 6.улучшение прогноза
4.Фармакотерапия хронической сердечной недостаточности направ¬лена на:
1.фармакотерапию основного заболевания 2.снижение преднагрузки
3.снижение постнагрузки 4.нормализацию функции почек
5.нижение повышенной активности симпатоадреналовой системы
6.повышение сократимости миокарда левого желудочка
7.устранение метаболической недостаточности
5.Следующие утверждения об ИАПФ, применяемым при ХСН верны:
1.необходимы всем больным с ХСН независимо от этиологии, стадии процесса и характера ХСН
2.рассматриваются в качестве препаратов первой линии в лечении больных со сни¬женной систо-лической функцией с фракцией выброса менее 40-45%
3.титрование следует осуществлять до достижения максимально эффективных доз
4.применение при ХСН не должно ограничиваться до¬стижением лишь клинического улучшения
5.эффективность не проявляется от самых начальных до самых поздних стадий заболевания
6.чем раньше начинается фармакотерапия препаратами этой группы, тем больше шансов на продление жизни
6.Клиническая эффективность ИАПФ при артериальной гипертензии связана с/со:
1.снижением постнагрузки на сердце
2.снижением преднагрузки и постнагрузки на сердце
3.увеличением дилатации камер сердца и отсутствием регресса гипертро¬фии миокарда
4.уменьшением дилатации камер сердца, регресс гипертро¬фии миокарда
5.улучшением диастолического наполне¬ния желудочков
6.увеличением сократительной способности миокарда и сер¬дечного выброса
7.предотвращением электролитного дисбаланса
7.Следующие утверждения о ?-адреноблокаторах, применяемым при ХСН верны:
1.показаны всем больным с ХСН, не имеющим противопоказаний, вне зависимости от этиологии, типа и выраженности ХСН, величины ЧСС и АД
2.способны продлевать жизнь больным с ХСН вследствие сократительной дисфункции левого желудочка
3.не применять в дополнение к ИАПФ
4.применять в дополнение к ИАПФ не ранее чем будет достигнута стабилизация клинического состояния
5.возможность развития артериальной гипотонии требует особого контроля в первые 4 дня фармакотерапии
6.возможность развития артериальной гипотонии требует особого контроля в первые 2 нед фармакотерапии
7.комбинация ИАПФ с БАБ (и при необходимости с БАТ1 и диуретиками) является наиболее целесообразной при лечении пациентов с ХСН и позволяет максимально снижать риск смерти декомпенсированных больных

8.Клиническая эффективность ?-адреноблокаторов при ХСН связана с/со:
1.снижением преднагрузки на сердце 2.снижением преднагрузки и постнагрузки на сердце
3. с подавлением активации симпатоадреналовой системы
4. блокированием процессов ремоделирования сердца
5.уменьшение гибели кардиомиоцитов 6. уменьшением риска смерти
5.предотвращением электролитного дисбаланса
9.Следующие утверждения об антагонистах альдостерона, применяемых при ХСН верны:
1.уменьшают симптомы ХСН
2.включение в комплексное лечение позволяет преодолевать рефрактерность к лечению у наиболее тяжелых больных с ХСН
3.включение в комплексное лечение не позволяет преодолевать рефрактерность к лечению у наиболее тяжелых больных с ХСН
4.при длительном поддерживающем лечении совместно с ИАПФ используют в малых дозах как нейрогормональный модулятор, улучшающий прогноз и уменьшающий смертность больных с ХСН
10.Клиническая эффективность антагонистах альдостерона при ХСН связана с/со:
1.торможением процессов фиброзирования сердца 2.отсутствием влияния на ремоделирование
3.торможением процессов ремоделирования сердца 4.замедлением прогрессирования ХСН
11.Следующие утверждения о диуретиках, применяемых при ХСН верны:
1.являются необходимым компонентом в комплексном лечении декомпенсации
2.обеспечивают объёмную разгрузку сердца 3.используют вместе с ИАПФ или БАТ1
4.вызывают электролитные нарушения 5.не вызывают электролитные нарушения
12.Клиническая эффективность диуретиков при ХСН связана с/со:
1.уменьшением объёмной разгрузки сердца
2.активацией нейрогормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
13.Следующие утверждения о сердечных гликозидах, применяемых при ХСН верны:
1.при фибрилляции предсердий за счет замедления АВ-проведения уменьшают ЧСС
2.при фибрилляции предсердий увеличивают потребность миокарда в кислороде
3.при фибрилляции предсердий уменьшают потребность миокарда в кислороде
4.при синусовом ритме дают слабый отрицательный хронотропный эффект
5.при синусовом ритме увеличивают потребность миокарда в кислороде
6.при синусовом ритме уменьшают потребность миокарда в кислороде
7. при ХСН уменьшают выраженность симптоматики, число госпитализаций в связи с обострением ХСН и не влияют на прогноз
14.Клиническая эффективность сердечных гликозидов при ХСН связана с/со:
1.положительным инотропным эффектом 2.отрицательным инотропным эффектом
3.положительным хронотропным действием 4.отрицательным хронотропным действием
5.влиянием на нейрогормоны 6.модулированием барорефлекса
15.Следующие утверждения о лизиноприле верны:
1.повышает сердечный выброс 2. снижает сердечный выброс
3.повышает толерантность миокарда к нагрузке у больных с сердечной недостаточностью
4.ингибирует тканевую ренин-ангиотензиновую систему сердца
5.не ингибирует тканевую ренин-ангиотензиновую систему сердца
6.предупреждает развитие гипертрофии миокарда и дилатации левого желудочка
7.способствует регрессу гипертрофии миокарда 8. не противопоказан при беременности.
9.на время лечения следует прекратить грудное вскармливание.
16.Следующие утверждения о рамиприле верны:
1.индуцирует реверсию гипертрофии левого желудочка и патологического ремоделирования
2.кардиопротективный эффект является следствием влияния на биосинтез ПГ и стимуляции образования оксида азота (NO) в эндотелии
3.уменьшает прогрессирование сердечной недостаточности 4.улучшает качество жизни больных
5.не изменяет качество жизни больных 6.противопоказан при беременности
7.на время лечения не следует прекращать грудное вскармливание.
17.Следующие утверждения о карведилоле верны:
1.снижает постнагрузку на сердце 2.не снижает постнагрузку на сердце
3.способствует восстановлению сократительной функции миокарда
4.улучшает эвакуацию крови из полости левого желудочка
5.уменьшает систолическое и конечное диастолическое размеры левого желудочка
6.у пациентов с систолической формой застойной сердечной недостаточности увеличивает толерантность к физическим нагрузкам
7. снижает ЧСС, ОПСС 8. не снижает ЧСС, ОПСС
9.повышает фракцию выброса левого желудочка, сердечный индекс
10.при беременности применение возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода
11.на время лечения не следует отказываться от грудного вскармливания
18.Следующие утверждения об индапамиде верны:
1.показано применение при ХСН II функционального класса
2.показано применение при декомпенсации ХСН
3.при ХСН использовать вместе с ИАПФ (или БАТ1)
4.при беременности применение возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода
5.применение при беременности и кормлении грудью не рекомендуется
6.принимается однократно, утром, не разжевывая, запивая достаточным количеством жидкости
7.принимается 2 раза в сутки не разжевывая, запивая достаточным количеством жидкости
19.Следующие утверждения о дигоксине верны:
1.у больных с хронической сердечной недостаточностью вызывает опосредованную вазодилата-цию
2.у больных с хронической сердечной недостаточностью умеренно повышает диурез
3.у больных с хронической сердечной недостаточностью не влияет на диурез
4.после приема внутрь кардиотонический эффект развивается через 1–2 ч
5.после приема внутрь кардиотонический эффект развивается через 3–4 ч
6.после приема внутрь кардиотонический эффект достигает максимума в течение 8 ч
7.после приема внутрь кардиотонический эффект достигает максимума в течение 16-24 ч
20.Следующие утверждения о кандесартане верны:
1.селективно блокирует АТ1 рецепторы ангиотензина II, образует с ними прочную связь с последующей медленной диссоциацией
2.не предупреждает стимуляцию синтеза и высвобождения альдостерона
3.предупреждает стимуляцию синтеза и высвобождения альдостерона
4.не противопоказан при беременности
5.на время лечения следует прекратить грудное вскармливание
6.принимается 1 раз в сутки вне зависимости от приема

Нет