|
Содержание работы или список заданий
|
Схема работы с текстами контрольных работ №1,2:
1. Прочитайте, сделайте грамматический анализ всех предложений и переведите текст, используя словарь и обращая внимание на пометы хим., мед. При анали¬зе текста пользуйтесь грамматическим справочником, приведённым в конце пособия.
3 Составьте план прочитанного текста
4 Подчеркните в тексте слова и словосочетания, передающие информацию о: 5.Выпишите их по-русски и по-немецки. 8.Составьте по-немецки 5-7 предложений, раскрывающие суть каждого пункта плана, опираясь па ключевые слова. Текст № 3: Витамин А
Витамин А возникает посредством расщепления ?-каротина (провитамина), который содержится в желтых и зеленых растениях. Наряду с этим бОльшие количества встречаются в рыбьем жире и других животных продуктах, таких как масло, молоко и яйца.
После всасывания (в присутствии желчных кислот) провитамин окислительно расщепляется частично уже в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, но бОльшая часть – все же в печени. Там витамин также накапливается. Витамин А является защитным фактором для эпителиальной ткани: поддерживается рост эпителия и слизистая оболочка защищается от ороговения. Через уплотнение эпителия слизистой оболочки он участвует в защите от инфекций. Большое значение витамин А имеет для зрения в сумерках и темноте в колбочках и палочках сетчатки. В форме 11-цис ретиналя он вместе с белком (опсином) образует родопсин (зрительный пигмент), который под действием света преобразуется в люмиродопсин. Перестройка родопсина расслабляет нервные импульсы. Люмиродопсин затем распадается на все-тран-ретинол и опсин, который вновь может поступить в цикл.
Из-за накопления витамина А в печени при нормальном питании авитаминоз наступает лишь редко и медленно. Он разовьется только тогда, когда хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (целиакия, глютеиновая болезнь) и основных органов (печень, поджелудочная железа) посредством расстроенной абсорбции жира нарушают также абсорбцию витамина А. первыми признаками дефицита витамина у человека являются нарушения зрения в сумерках и темноте (куриная слепота). Дополнительные симптомы касаются состояния кожных покровов и слизистых оболочек. В глазу это может привести к тяжистости и ороговению конъюктивы, а также к помутнению и ульцерации роговицы. И другие слизистые оболочки орогевают. Легко развиваются инфекции.
При чрезмерной поступлении витамина А возможны интоксикации. Симптомы острой передозировки – усталость, головные боли, раздражительность, отек диска зрительного нерва, признаки внутричерепного давления и шелушение кожи. При хронической передозировке дополнительно появляются кровотечения слизистых оболочек, выпадение волос, отёки, суставные боли, анемия, гепатоспленомегалия и при определенных обстоятельствах почечная недостаточность. У детей это может привести к закрытию эпифиза.
Текст № 3
3 Составьте план прочитанного текста
4 Подчеркните в тексте слова и словосочетания, передающие информацию о:
Фолиевые кислоты
Фолиевые кислоты, также птероилглютаминовые кислоты с множеством групп глютаминовых кислот встречаются в зеленых листьях, дрожжах и печени. Наряду с этим фолиевые кислоты могут образовывать также кишечные бактерии. Из принятых с пищей соединений фолиевых кислот сначала посредством соединенных газов должны расщепиться многочисленные группы глютаминовых кислот, так как только фолиевая кислота может использоваться с группой глютамина. Фолиевая кислота восстанавливается в человеческом организме посредством редуктаза фолиевой кислоты при участии витамина С в двухступенчатой реакции через дигидрофолиевую кислоту в тетрагидрофоливеую силоту, которая участвует как кофермент при трансформации фрагментов хлора (например, при трансформации радикалов формила и метила). Примеры таких реакций – синтез пуриновых оснований и пиримидиннуклеотидов (тимидинмонофосфат) для синтеза дезоксирибонуклеиновой и рибонуклеиновой кислоты. В образовании метионина из гомоцистеина участвует не только татрагидрофолиевая кислота, но и витмани В12.
Дефицит фолиевой кислоты, который часто основывается на нарушениях всасывания в тонком кишечнике (например, целиакия, глютеиновая болезнь), касается, прежде всего, кроветворной системы: посредством нарушения синтеза нуклеиновой кислоты нарушается созревание эритроцитов. Незрелые мегалобласты выбрасываются в кровь, развивается гмперхромная макроцитарная анемия, которая может сопровождаться лейко-и тромбопенией. Воспаления слизистой оболочки рта и языка – это дополнительные симптомы. В отличие от дефицита витамина В12 не наступает никаких дегенеративных изменений нервной системы. Во время лечения антагонистами фолиевоой кислоты (блокирование редуктазы фолиевой кислоты) также может развиться макроцитарная анемия, которую нельзя исправить приемом фолиевой кислоты, так как редукция фолиевой кислоты заторможена. В этом случае фолиевая кислота действует уже как редуцированное соединение.
Данные суточной потребности и количества для заменимости в условиях дефицита смотри в таблице
|